Рассмотрено значение окислительного стресса (ОС) в патогенезе ишемического (ИИ) и геморрагического (ГИ) инсульта. Показана роль ОС в развитии программируемой клеточной смерти, повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, активации астро- и микроглии, локального воспаления. Рассмотрены вопросы нейро- и цитопротекции и их трансляции в клиническую практику. На примерах экспериментальных и клинических исследований показана эффективность продолженного назначения мультимодального нейроцитопротектора с антиоксидантным действием — этилметилгидроксипиридина сукцината (Мексидол) в остром и раннем восстановительном периодах ИИ и ГИ. Ключевые слова: инсульт, реперфузия, окислительный стресс, программируемая клеточная смерть, апоптоз, ферроптоз, гемоглобин, нейропротекция, этилметилгидроксипиридина сукцинат, Мексидол.
Меню
Меню
