В новом исследовании, опубликованном в журнале Neuron, ученые из Университета Калифорнии — Риверсайд (University of California — Riverside) идентифицируют механизм, который запускается при формировании нейрона, чтобы уменьшить апоптоз, особенно в нейронах.
Большинство нейронов формируются во время эмбрионального развития и не имеют «резервной копии» после рождения. Когда эта генетическая регуляция прекращается, непрерывное выживание нейронов нарушается и приводит к гибели организма. Жизнедеятельность организма, функции мозга и работоспособность зависят от выживания его нейронов. У высших организмов нейроны контролируют дыхание, питание, сенсорику, движение, память, эмоции и познание. Живые организмы могут умереть от многих неестественных причин, таких как нейродегенеративные заболевания, инфекции и травмы. Нейроны являются долгоживущими клетками, но генетический контроль, обеспечивающий их долголетие, неизвестен.
Ученые обнаружили, что центральным элементом этого механизма является небольшой фрагмент генетической последовательности в Bak1, проапоптотическом гене, активация которого приводит к апоптозу. Экспрессия Bak1 отключается, когда этот небольшой фрагмент генетической последовательности, называемый микроэксоном, встраивается в конечный продукт гена Bak1. Экзоны — это последовательности, которые составляют мессенджер РНК.
